Teratomas ovaricos

Etiología

Son tumores derivados de las células germinales. Estas neoplasias están compuestas por células de una o más capas germinales ( endodermo, mesodermo y ectodermo ). Se dividen en 3 categorías: 

• Teratomas maduros
• Teratomas inmaduros
• Teratomas monodermicos o especializados

Teratoma maduro

son benignos. La mayoría son quísticos y se les denomina quistes dermoides. Estas neoplasias derivan presumiblemente de la diferenciación ectodérmica de células totipotenciales. Son bilaterales en el 10-15 % de los casos

Morfología

Son quistes uniloculares que contienen pelos y material sebáceo caseoso. Están cubiertos por una pared fina revestida por una epidermis opaca, de color gris a blanco, rugosa. De esta epidermis sobresalen tallos de pelos. En el interior de la pared es común encontrar estructuras dentarias y áreas de calcificación.

La pared quística esta compuesta por un epitelio escamoso estratificado con glandulas sebáceas, tallos de pelos y otras estructuras. En la mayoría de los casos se identifican estructuras de otras capas germinales ( como cartílago, hueso, diente, etc ).

Estos teratomas son frecuentes en mujeres jóvenes. Aproximadamente el 1 % de los quistes dermoides sufre transformación maligna de cualquiera de sus componentes.

Teratoma inmaduro

Son infrecuentes. El tejido que lo compone se asemeja al observado en el feto o en el embrión. Este tumor es frecuente en adolescentes prepuberes y en mujeres jóvenes, la edad media de aparición es 18 años.

Morfología

Son voluminosos y tienen una superficie externa lisa. Tienen una estructura solida o predominantemente solida. Presentan áreas de necrosis y hemorragia. Puede haber pelos, material grumoso, cartílago, hueso y calcificación.

Al microscopio se pueden ver diversas cantidades de tejido inmaduro que se diferencia hacia cartílago,glandulas, hueso, músculo y otros tejidos.

El grado histológico del tumor se basa en la proporción de tejido que contiene neuroepitelio inmaduro. Va desde el grado I hasta el grado III.

Estos teratomas inmaduros crecen rápidamente y con mucha frecuencia atraviesan la cápsula con diseminación local o metástasis.

Teratoma monodermico o especializado

Son infrecuentes, sus variantes más comunes son el carcinoide ovarico y el estruma ovarico. Son siempre unilaterales, aunque puede presentarse un teratoma contralateral.

El estruma ovarico está compuesto en su totalidad  por tejido tiroideo maduro; pueden ser hiperfuncionantes y causa hipertiroidismo.

El carcinoide ovarico aparentemente se origina del epitelio intestinal en un teratoma, podría ser funcionante y producir 5-hidroxitriptamina y el síndrome carcinoide

Aun más infrecuente es el carcinoide estrumal, una combinación de estruma ovarico y carcinoide en un mismo ovario.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la cirugía, en el caso de que sea un teratoma maligno la cirugía debe ir acompañada de quimioterapia.

En los casos de teratomas maduros la técnica utilizada para extirpar el tumor y menos invasiva es la laparoscopia, en los casos de teratomas inmaduros se puede utilizar también la laparotomía.

Puesto que estas mujeres están todavía en edad fértil, es importante que en las intervenciones se evite dejar secuelas como las adherencias pélvicas que pueden producir infertilidad.

Carcinoma escamoso de cuello de Utero

Representa aproximadamente el 85 % de las neoplasias de cuello de útero

Epidemiología

Aparece frecuentemente en mujeres de 40-45 años, pero puede aparecer desde los 20 años en adelante. A nivel mundial el carcinoma del cuello uterino es la principal de causa de muerte de la mujer por cáncer; el 85 % se produce en las mujeres de países subdesarrollados que no utilizan la prevención secundaria.

Patogenia

El HPV es el agente más importante en la oncogenesis cervical; se detecta en más del 95% de la s neoplasias cervicales. Existen virus específicos del HPV que presentan alto riesgo de desarrollo neoplasico maligno ( como el HPV 16,18,31,33 ), y virus que son de bajo riesgo (HPV 6,11,42,44).

Los HPV de alto riesgo poseen 2 genes ( E6 y E7) que alteran el ciclo celular normal. El HPV E6 induce la degradación de P53 por la proteolisis dependiente de ubiquitina. E7 forma un complejo con la forma activa de la proteína RB, favoreciendo su proteolisis.

Las vacunas dirigidas contra los HPV pueden prevenir la infección y el desarrollo de trastornos precancerosos.

Morfología

El carcinoma cervical invasivo se presenta en 3 patrones distintivos: cánceres fungosos, ulcerativos e infiltrativos.

En el examen histológico, la mayoría de los carcinomas escamosos están compuestos por células relativamente grandes, con patrones queratinizantes o no queratinizantes. Un pequeño subgrupo de tumores ( menos del 5%) son carcinomas escamosos de células pequeñas pobremente diferenciado o, aún más infrecuente, carcinomas de células pequeñas indiferenciados. Estos últimos se asemejan a los carcinomas de pequeñas células de pulmón.

Entre el 10 y 25 % de los carcinomas cervicales son adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos, carcinomas indiferenciados u otros tipos histológicos raros.

Estadificación

Estadio 0: carcinoma in situ.
Estadio I: carcinoma confinado al cuello uterino.
Estadio II: carcinoma que se extiende más allá del cuello uterino pero no hasta la pared pelvica. El carcinoma afecta a la vagina pero no al tercio inferior.
Estadio III: el carcinoma se extendió hasta la pared pelvica. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina.
Estadio IV: el carcinoma se ha extendido más allá de la pelvis verdadera o ha afectado a la mucosa de la vejiga o del recto. En este estadio se incluye la metástasis.

Causas

Existen algunos factores que se han relacionado con la incidencia del cáncer de cérvix. El factor de riesgo más importante en el desarrollo de lesiones premalignas (CIN) o cáncer de cérvix es la infección por papilomavirus ( HPV), especialmente los tipos 16 y 18. Otros factores son:

• Consumo de tabaco.
• Múltiples parejas sexuales
• Edad precoz de inicio de relaciones sexuales.
• Compañero con múltiples parejas sexuales previas
• Ciertos HLA y subtipos víricos
• Gran paridad.
• Bajo nivel socioeconómico.
• Menopausia después de los 52 años.
• Uso de anticonceptivos orales
• Exposición a nicotina
• Diabetes
• Elevada presión arterial.
• Exposición a elevados niveles de estrógenos.

Clínica

Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisiones regulares. Lo más frecuente es que sea asintomático. Los principales síntomas son:

• Hemorragia anormal (cuando da síntomas, es el primero en aparecer)
• Aumento de flujo vaginal, que puede ser pálido, acuoso, rosado, marrón, con sangre o de olor fétido.
• Dolor en el pubis
• Dispareunia ( dolor durante el coito )

En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) y rectal (disquecia, hematoquecia).

El cáncer cervical puede diseminarse a la vejiga, los intestinos, los pulmones y el hígado. Con frecuencia, no hay problemas hasta que el cáncer esté avanzado y se haya propagado. Los síntomas del cáncer cervical avanzado pueden ser:

• Dolor de espalda
• Fracturas o dolor en los huesos
• Fatiga
• Fuga o filtración de orina o heces por la vagina
• Dolor en las piernas
• Inapetencia
• Dolor pélvico
• Hinchazón en una sola pierna
• Pérdida de peso

Diagnostico

Un cáncer cervical evoluciona lentamente y rara vez causa síntomas. Por ende, se deben realizar extensiones de Papanicolau periodicas en todas la mujeres sexualmente activas. Cualquier hemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica, si bien estos síntomas pueden deberse a otros problemas de salud, también podrían indicar cáncer cervical.

El resultado anormal de una prueba de Papanicolau, examen en el cual se extrae una muestra de células del cérvix uterino, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que incluyen biopsia, para determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer.

Además del test Papanicolaou, el médico realizará otras pruebas para poder establecer más claramente el diagnóstico, como la colposcopia para examinar las células cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales. Se pueden detectar lesiones premalignas y malignas en estadios tempranos, donde los pacientes se curan con terapias como la conización. La conización es una forma más extensiva de biopsia en la cual se extrae una cuña del cérvix. Puede ser indicado realizar una biopsia para extraer una muestra que será estudiada con microscopio. Durante un legrado uterino se toman muestras del canal cervical y del útero para así hacer exámenes al microscopio.

Si se diagnostica cáncer cervical, se ordenarán más exámenes para determinar qué tan lejos se ha diseminado. Los exámenes pueden abarcar:

• Radiografía del tórax
• Tomografía computarizada de la pelvis
• Citoscopia
• Pielografia intravenosa (PIV)
• Resonancia magnetica de la pelvis

La biopsia es la que establece el diagnóstico definitivo de cáncer y el tipo histológico.

Tratamiento

El tratamiento depende del estadio en que se encuentre el cáncer. Si el cáncer está confinado a la capa más externa del cérvix (carcinoma in situ), a menudo se puede eliminar el cáncer por completo extrayendo parte del cérvix con un bisturí o mediante escisión electroquirúrgica. Este tratamiento tiene la ventaja de no alterar la capacidad de tener hijos. Pero ya que es posible que el cáncer recidive, se aconseja que las mujeres se realicen revisiones y Papanicolau cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses a partir de este momento. Si una mujer tiene un carcinoma in situ y no desea tener hijos, es recomendable la extirpación del útero (histerectomía).

Si el cáncer está en un estadio más avanzado, es necesario realizar una histerectomía más una extracción de estructuras adyacentes (histerectomía radical) y de ganglios linfáticos. Los ovarios, si son normales y funcionan correctamente, no se extirpan cuando las mujeres son jóvenes. La radioterapia también es muy efectiva para el tratamiento del cáncer cervical avanzado que no se ha extendido más allá de la región pélvica. A pesar de que causa pocos o ningún problema inmediato, puede provocar irritación en el recto y la vagina. Las lesiones en la vejiga y el recto pueden producirse incluso tiempo después, y los ovarios, en general, dejan de funcionar.

Cuando el cáncer se ha extendido más allá de la pelvis, a veces se debe recurrir a la quimioterapia. Sin embargo, sólo es eficaz en el 25 al 30 por ciento de los casos tratados y los efectos habitualmente son temporales.

Los tipos de cirugía para el cáncer cervical precoz comprenden:

• Procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa (LEEP, por sus siglas en inglés), que utiliza electricidad para extirpar el tejido anormal.
• Crioterapia, que congela las células anormales.
• Terapia con láser, que utiliza luz para cauterizar el tejido anormal.

Una hiterectomia a menudo no se lleva a cabo si el cáncer cervical que no se ha diseminado. Se puede practicar en mujeres que se hayan sometido a procedimientos LEEP repetitivos.

Es posible utilizar la radioterapia para tratar los casos en que el cáncer se ha diseminado más allá del cuello uterino o el cáncer que ha reaparecido. 

• Un tipo de radioterapia utiliza un dispositivo lleno de material radiactivo. El dispositivo se coloca dentro de la vagina al lado del cáncer cervical y se retira antes de que la paciente se vaya para su casa.
• Otro tipo de radioterapia emite radiación desde una máquina grande al cuerpo donde el cáncer está localizado. Es similar a una radiografía.

La quimioterapia utiliza medicamentos para destruir el cáncer. Algunos de los fármacos utilizados como quimioterapia para el cáncer cervical son: 5-FU, cisplatino, carboplatino, ifosfamida, paclitaxel y ciclofosfamida. En algunas ocasiones, se utiliza radiación y quimioterapia antes o después de la cirugía.

Pronostico

La evolución del paciente en realidad depende de muchos factores, como: 

• El tipo de cáncer (algunos tipos no responden bien al tratamiento).
• El estadio de la enfermedad.
• La edad y la salud general.
• Si el cáncer reaparece después del tratamiento.

Las afecciones precancerosas se pueden curar por completo cuando se les hace un control y tratamiento apropiado. La mayoría de las mujeres están vivas a los 5 años (tasa de sobrevida a 5 años) para el cáncer que se ha diseminado al interior de las paredes del cuello uterino, pero no por fuera del área cervical. La tasa de sobrevida a 5 años disminuye a medida que el cáncer se disemina por fuera de las paredes del cuello uterino hacia otras áreas.

La supervivencia a cinco años en todos los estadios del cáncer de cuello uterino, asciende al 71%. Cuando se detecta en un estadio temprano, el cáncer invasor de cuello uterino tiene una supervivencia a cinco años del 92%

Prevención

El cáncer cervical se puede prevenir haciendo lo siguiente: 

• Aplicando la vacuna contra el VPH. Hay dos tipos de vacunas aprobadas: Gardasil y Cervarix. Ellas previenen contra la mayoría de los tipos de infecciones por el VPH que causan cáncer de cuello uterino.
• El uso del preservativo durante la relación sexual reduce el riesgo de contraer el VPH y otras infecciones de transmisión sexual (ITS). 
• Las citologías vaginales pueden ayudar a detectar cambios precoces, los cuales pueden tratarse antes de que se conviertan en cáncer cervical. 

Seminoma

es una neoplasia maligna de testículo. Los seminomas son uno de los tumores de células germinales del testículo, y son la neoplasia más común de este órgano.

Epidemiología

Generalmente se encuentra en hombres hacia los 30 a 40 años, son el tumor testicular más común y el tipo con que mayor probabilidad produce una población de células uniformes. Es infrecuente en niños, aparece entre los 15 y 40 años y afecta principalmente a individuos de 30 años.

Patogenia

No se conoce la causa exacta del seminoma. Al parecer no existe relación entre vasectomia y esta neoplasia. Los factores que pueden incrementar el riesgo de un hombre de padecerlo abarcan:

• Desarrollo testicular anormal
• Antecedentes de cáncer testicular
• Antecedentes de criptorquidia
• Síndrome de Klinefelter

Otras posible causas incluyen: exposición a ciertos químicos y a la infección por HIV. Los antecedentes familiares de cáncer testicular también pueden aumentar el riesgo. El cáncer se localiza por lo general en los testículos, aunque se puede diseminar a los ganglios linfáticos. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia. La enfermedad tiende a estar localizada solo en los testículos, aunque en un 25% de los casos se pueden diseminar hacia los ganglios linfáticos.

Morfología

Los seminomas producen grandes masas. Al corte tiene una superficie homogenea, de color blanco-grisáceo, lobulada, por lo general sin hemorragia o necrosis. En más de la mitad de los casos queda reemplazado todo el volumen testicular.

Al microscopio se pueden observar sabanas de células uniformes divididas en lóbulos mal delimitados por tabiques de tejido fibroso. La célula del seminoma es grande y redonda, y tiene una membrana celular nítida; un citoplasma acuoso, y un núcleo central grande con 1 o 2 nucleolos prominentes.

Estadios

• Estadio I: el tumor no se ha diseminado mas allá del testículo
• Estadio II: se ha diseminado a los ganglios linfáticos en el abdomen
• Estadio III, se ha diseminado más allá de los ganglios linfáticos

Síntomas

Exista la posibilidad de que no haya síntomas, en caso de haber pueden ser :

• Molestia o dolor testicular o sensación de pesadez en el escroto
• Dolor en la espalda o en la parte baja del abdomen
• Agrandamiento de un testículo o cambio en la forma como se siente
• Ginecomastia
• Tumor o inflamación en cualquiera de los testículos

Diagnostico

En un examen físico generalmente se evidencia una masa firme en uno de los testículos.

Otros exámenes incluyen:

• TAC de abdomen y pelvis
• Radiografía de tórax
• Ecografía del escroto

Un análisis del tejido por lo general se hace después de extirpar quirúrgicamente todo el testículo.

Tratamiento

Estos tumores son muy sensibles a la radioterapia y a la quimioterapia citotóxica. El manejo del seminoma en la infancia es similar al del seminoma adulto. En casi todos los casos se requiere una orquiectomía, es decir, la remoción del testículo afectado.

Pronostico

Esta neoplasia es una de las de mejor pronostico. La tasa de supervivencia a los 5 años en pacientes en estadio I es del 95%. En los estadio II y III la tasa de supervivencia es ligeramente menor.

Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Etiología

La NTA se divide o clasifica en 2 tipos: la NTA isquemica y la NTA nefrotóxica.
La variedad isquemica es causada por crisis hemoliticas ( que causan hemoglobinuria ) y lesiones del musculo esqueletico ( que causa mioglobinuria ). Se caracteriza por por un período previo  de flujo sanguíneo inadecuado a los órganos perifericos, generalmente acompañado por hipertensión y shock.
La NTA nefrotoxica es causada por farmacos, contrastes radiologicos y venenos.

Epidemilogía

Es la cusa más común de insuficiencia renal aguda. La NTA representa para algunos el 50 % de los casos de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados.

Causas

• Isquemia
• Lesión tóxica directa de los túbulos
• Nefritis tubulointersticial aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Obstrucción urinaria

Patogenia

Las 2 formas de NTA ocurren por lesión tubular; y trastornos graves y persistentes del flujo saguineo.
Las cel. epiteliales de los túbulos renales son especialmente sensibles a la isquemia y vulnerables a los toxicos.
La lesión renal isquemica se caracteriza también por reducción del filtrado glomerular.

Morfología

En la NTA isquemica se observa necrosis focal del epitelio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona, con presencia de zonas histologicamente normales, a menudo se observa rotura de la membrana basal y oclusión de las luces de los túbulos por cilindros.
Con frecuencia hay cilindros hialinos eosinófilos , asi como cilindros granulosos pigmentados, especialmente en los túbulos distales y conductos colectores.
La NTA tóxica presenta lesión tubular aguda en túbulos contorneados proximales, la necrosis tubular puede ser inespecifica.

Clinica

Los síntomas son muy variables, pero se distinguen 3 fases:

1. Fase de iniciación: ligero descenso de la diuresis con aumento del nitrogeno ureico en sangre ( BUN ).
2. Fase de mantenimiento: continua la diuresis baja, con retención de agua y sal, aumento del BUN, hiperpotasemia, acidosis metabolica y otros sintomas de uremia.
3. Fase de recuperación: aumento de la diuresis, se pierde en orina agua, sodio y potasio. La hipopotasemia es el principal sintoma clinico. Hay aumento de vulnerabilidad a las infecciones. Los niveles de BUN y creatinina comienzan a normalizarse.

Complicaciones

• Sangrado del tubo digestivo
• Enfermedad renal crónica y daño renal permanente
• Hipertensión arterial
• Aumento del riesgo de infección

Glomerulonefritis proliferativas agudas

Se caracterizan histológicamente por la proliferación difusa de las cel. glomerulares ,y emigración de leucocitos. Están causadas habitualmente por inmunocomplejos

Glomerulonefritis postestreptocócica

Etiologia

La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE) es la inflamación aguda del glomérulo renal posterior a la infección por estreptococos del grupo A. Se manifiesta en la clínica como un síndrome nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria, la cual puede ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a severa, oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas oportunidades proteinuria. No toda esta sintomatología va a estar presente en todos los casos.

Epidemilogía

Suele aparecer 1-4 semanas después de una infección de la faringe o la piel. Afecta preferentemente niños de 6 a 10 años. aunque puede afectar adultos de cualquier edad.

Patogenía

La relación de las infecciones, especialmente de las estreptocócicas, con la glomerulonefritis aguda difusa no ha podido se demostrada con exactitud. Se trata, en todo caso, de una inflamación glomerular mediada por complejos inmunes. Probablemente hay fracciones antigénicas estreptocócicas que actúan como factores nefritogénicos, es decir, como antígenos responsables de la nefritis, como por ejemplo, la endoestreptosina, la neuraminidasa estreptocócica. También participaría un mecanismo de inmunidad celular.

Morfología

Microscopía de luz: Esta inflamación en el glomérulo consiste en proliferación celular, especialmente de células mesangiales; en tumefacción de todas las células fijas y en un componente exudativo. Este corresponde a polimorfonucleares y monocitos, que se encuentran tanto en lúmenes capilares como fuera de ellos, en el mesangio o por debajo del endotelio. A veces hay fibrina tanto en el glomérulo como en el espacio capsular. El glomérulo aumenta de tamaño, pierde el ondulado contorno capilar de sus lobulillos, que aparecen hinchados, de bordes parejos y prácticamente sin lúmenes capilares visibles. El componente inflamatorio intersticial es, en general, poco acentuado y se observa predominantemente en áreas periglomerulares.
Microscopía electrónica: Destacan depósitos densos que corresponden a complejos inmunes. Los depósitos se ubican en el mesangio, otros son subepiteliales en forma de jorobas, otros, muy circunscritos y pequeños, se hallan dentro de la lámina densa de la membrana basal. A veces se encuentran depósitos subendoteliales.
Inmunofluorescencia: Hay acentuada positividad especialmente para C3 en forma de gránulos grandes dispersos, a modo de cielo estrellado, en forma de guirnaldas que demarcan los contornos lobulillares o de gránulos predominantemente mesangiales. Tambien se obeservan depositos de Ig G e Ig M.

Clinica

Puede ser asintomatico y solo objetivizarse por hematuria microscópica y descenso del complemento sérico. En niños aparece bruscamente: malestar,  fiebre, nauseas, oliguria y hematuria 1 a 2 semanas después de recuperarse de una faringitis
Hay cilindros hematicos en orina, proteinuria ligera, edema periorbitario e hipertensión
El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea.
Una minoría no mejora, la oliguria se acentúa y desarrolla glomerulonefritis rápidamente progresiva

Diagnostico

El diagnóstico morfológico de la glomerulonefrtis aguda difusa puede hacerse con seguridad dentro de las prieras ocho semanas de la enfermedad. Más tarde se hace cada vez más difícil reconocer las alteraciones propias de esta nefropatía.

Evolución

Más del 95 % de los niños afectados se recuperan totalmente con un tratamiento conservador dirigido a mantener el balance de sodio y agua.
La inflamación glomerular cursa hacia la normalidad en la mayoría de los casos, especialmente en los niños, la normalización morfológica ocurre después de un año y medio de iniciada la enfermedad. La sintomatología clínica regresa mucho antes. Pero existen algunos casos en que la inflamación glomerular deja secuelas o no desaparece del todo, y en que persisten depósitos de complejos inmunes especialmente en el mesangio. No es posible identificar los casos que tendrán esta evolución, al comienzo de la enfermedad. Se ha demostrado que algunos pocos de estos casos, después de 10 a 15 años, pueden desarrollar una esclerosis glomerular focal y segmentaria, que lleva a la destrucción del riñón. En otros existe desde un comienzo, además de la inflamación glomerular habitual, una proliferación celular glomérulo-capsular más o menos extensa en forma de crecientes o medias lunas ( Glomerulonefritis rapidamente progresiva).

Glomerulonefritis aguda no estreptocócica

Ocurre esporadicamente en asociación con otras infecciones bacterianas, virales y parasitarias. en todas ellas se encuentra por inmunofluorescencia depósitos granulares y jorobas subepiteliale características de la nefritis por inmunocomplejos.

Neoplasia pulmonar

Carcinoma de células pequeñas 

Etiología

También llamado carcinoma micrócitico de pulmón, es una de las neoplasias más malignas de este órgano; es de rápido crecimiento.Es la neoplasia pulmonar más agresiva y generalmente comienza en los bronquios en el centro del tórax.

Aunque las células cancerosas son pequeñas, crecen rápidamente y forman tumores grandes. Estos tumores a menudo metastatizan con rapidez a otros órganos como el cerebro, el hígado y el tejido oseo. Son practicamente incurables con cirugía.

La gradación no tiene aplicación porque todos los carcinomas de células pequeñas son de alto grado. No existe una fase pre invasiva ni carcinoma in situ.

Las neoplasias de pulmón se clasifican en carcinomas de células pequeñas y carcinomas de células no pequeñas

Epidemiología

este cancer es ligeramente más común en hombres que en mujeres. Esta asociado con el consumo de cigarrillos, y es raro de que surga en personas no fumadoras. Es también importante la asociación con la exposición crónica al asbesto o a radón. Representa del 20 al 25 % de las neoplasias de pulmón

Morfología

Las células epiteliales son pequeñas, con citoplasma escaso, bordes mal definidos, cromatina nuclear granular fina ( patrón en sal y pimienta ) y nucleolos ausentes o poco apreciables. Existen células redondas, ovales y fusiformes, y el moldeado nuclear es prominente. No existe un tamaño absoluto para las células tumorales.

La microscopia electrónica muestra gránulos neurosecretores de centro denso de 100 nm de diámetro. Algunos de estos gránulos neurosecretores tienen capacidad para segregar hormonas polipeptidicas

Síntomas

• Expectoración hemoptoica
• Dolor torácico
• Tos
• Inapetencia
• Insuficiencia respiratoria
• Perdida de peso
• Sibilancias

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad son:

• Hinchazon facial
• Fiebre
• Dificultad en la deglución
• Astenia

 El cáncer pulmonar de células pequeñas generalmente se ha diseminado a otras partes del cuerpo para el momento en que se diagnostica.

Diagnostico

Los exámenes que se pueden llevar a cabo son, entre otros, los siguientes:

• Gammagrafía ósea
• Radiografía de tórax
• Conteo sanguíneo completo
• Tomografia computarizada
• Pruebas de la función hepática
• Resonancia magnética
• Tomografía por emisión de positrones (TEP)
• Cultivo de esputo
• Toracocentesis

En la mayoría de los casos, es posible que el médico necesite realizar biopsia. Existen varias formas de hacer esto:

• Broncoscopia combinada con biopsia
• Biopsia por punción dirigida por tomografia computarizada
• Ecografía esofágica endoscópica (EEE) con biopsia
• Mediastinoscopia con biopsia
• Biopsia de pulmon a cielo abierto
• Biopsia pleural
• Toracoscopia videoasistida

Generalmente, si la biopsia revela la presencia de cáncer, se harán más estudios imagenológicos para averiguar el estadio de éste. El cáncer pulmonar de células pequeñas se clasifica ya sea como:

• Limitado (el cáncer sólo está en el tórax y se puede tratar con radioterapia)
• Extenso (el cáncer se ha diseminado por fuera del tórax)

Tratamiento

Debido a que el cáncer pulmonar de células pequeñas se disemina rápidamente a través del cuerpo, el tratamiento tiene que incluir medicamentos que destruyan las células cancerosas (quimioterapia), tomados por vía oral o inyectados en el cuerpo. Generalmente, el fármaco quimioterapéutico etopósido (o algunas veces irinotecan) se combina ya sea con cisplatino o carboplatino.

El tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia se administra a personas con un cáncer pulmonar de células pequeñas que se ha diseminado por todo el cuerpo. Sin embargo, el tratamiento sólo ayuda a aliviar los síntomas y no cura la enfermedad.

En la radioterapia, se utilizan potentes rayos X u otras formas de radiación para destruir las células cancerosas. La radioterapia se puede utilizar con quimioterapia si la cirugía no es posible. La radiación se puede usar para:

• Tratar el cáncer, junto con quimioterapia, si la cirugía no es posible.
• Ayudar a aliviar los síntomas causados por el cáncer como problemas respiratorios e hinchazón.
• Ayudar a aliviar el dolor del cáncer cuando la enfermedad se ha diseminado a los huesos.

Con frecuencia, el cáncer pulmonar de células pequeñas puede ya haberse propagado al cerebro, aun cuando no haya síntomas u otros signos de cáncer allí. Como resultado, algunos pacientes con cánceres más pequeños o a aquéllos que tuvieron una buena respuesta en el primer ciclo de quimioterapia pueden recibir radioterapia al cerebro. Este método se denomina radioterapia craneal profiláctica (PCI, por sus siglas en inglés).

A muy pocos pacientes con este tipo de cáncer les sirve la cirugía, debido a que la enfermedad generalmente se ha propagado para el momento en que se hace el diagnóstico. La cirugía se puede hacer cuando hay sólo un tumor que no se ha diseminado. Si se lleva a cabo la cirugía, aún se necesitará radioterapia y  quimioterapia.

Pronostico

El pronóstico depende de cuánto se haya diseminado el cáncer pulmonar. Este tipo de cáncer es bastante mortal y sólo alrededor del 6% de las personas que lo padecen todavía están vivas 5 años después del diagnóstico.

El tratamiento a menudo puede prolongar la vida durante 6 a 12 meses, aun cuando el cáncer se haya diseminado.

Bronquitis Cronica

Bronquitis crónica

Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios respiratorios definida por la clínica. Existe en cualquier persona que tenga tos persistente con expectoración durante por lo menos 3 meses al año en 2 años consecutivos sin ninguna otra causa identificable.

Epidemiología

El cigarrillo es la causa más común de bronquitis crónica y no hay precondición por sexo, edad o etnia. Tiende a ocurrir más en mujeres y en personas mayores de 45 años.
El hecho de ser fumador pasivo también puede ocasionar bronquitis crónica, la cual empeora a causa de la contaminación ambiental, una infección y las alergias
La enfermedad también es causada por:

• Inhalar o respirar frecuentemente gases que irritan y lesionan los tejidos de los pulmones y de las vías respiratorias.
• Inhalar aire contaminado por polución, polvo o gases del ambiente.

Patogenia

El comienzo de la enfermedad parece ser la irritación a largo plazo por sustancias inhaladas ( humo de tabaco, polvo de cereales, sílice ). También puede ser causada por infecciones bacterianas o víricas.
La primer manifestación de la enfermedad es la hipersecreción de moco en la vías respiratorias grandes, asociada con hipertrofia de las glandulas submucosas en la traquea y los bronquios; y a la actividad de diversas proteasas. Si la enfermedad continua existirá un aumento de células caliciformes en las vías aéreas pequeñas con producción excesiva de moco ( que contribuye a la obstrucción de la vía ).
El humo y otros irritantes, que causan la hipertrofia de las glandulas mucosas, también causan bronquitis. Además predisponen a una infección. Interfiere con la acción ciliar del epitelio respiratorio, puede causar daño directo al epitelio de las vías respiratorias e inhibe la capacidad de los leucocitos de eliminar bacterias.
El papel de la infección es secundario, no produce el comienzo de la enfermedad, pero si contribuye a su mantenimiento y exacerbaciones.

Morfología

Macroscopicamente se puede observar hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas. A veces, moldes macizos de secreciones y pus llenan los bronquios y bronquiolos.

Las manisfetáciones histológicas características son la inflamación crónica de las vías aéreas ( con predominio de linfocitos) y agrandamiento de las glandulas secretoras de moco de la traquea y bronquios. El epitelio bronquial puede exhibir metaplasia escamosa y displasia.
Existe estrechamiento marcado de los broquiolos provocado por metaplasia de las células caliciformes, taponamiento mucoso, inflamación y fibrosis.

Clínica

el síntoma principal es tos persistente con espectoración, también puede haber sibilancias. Mucho más avanzada la enfermedad puede aparecer disnea, EPOC, hipercapnia, hipoxemia, y cianosis leve.

Diagnostico

Los exámenes para diagnosticar la bronquitis crónica abarcan:

• Pruebas de la función pulmonar
• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax
• Oximetría del pulso (prueba de saturación del oxígeno)
• Conteo sanguíneo completo (CSC)
• Prueba de esfuerzo
• TC de tórax

Complicaciones a largo plazo

• Cor pulmonale
• Mataplasia atípica y displasia del epitelio respiratorio
• Bronquitis aguda
• Neumonía
• Enfisema
• EPOC

Tratamiento

No existe cura para la bronquitis crónica. El objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas y prevenir complicaciones. Es indispensable suspender el consumo de tabaco para prevenir el empeoramiento de este tipo de bronquitis e igualmente se debe evitar cualquier otro tipo de irritantes respiratorios.
Los inhaladores dilatan las vías respiratorias y disminuyen la inflamación, ayudando a reducir síntomas como las sibilancias.
Se pueden prescribir antibióticos para las infecciones, según sea necesario.
Ocasionalmente, se pueden utilizar los corticosteroides durante los períodos de reagudización de las sibilancias o en aquellas personas con bronquitis grave que no respondan a otros tratamientos.
Los programas de ejercicios físicos, ejercicios respiratorios, así como los programas de educación al paciente son todos parte del plan general de tratamiento. Es posible que en casos severos se requiera la terapia con oxígeno e igualmente se puede recomendar un trasplante de pulmón en casos verdaderamente graves.