lunes, 2 de septiembre de 2013

Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Etiología

La NTA se divide o clasifica en 2 tipos: la NTA isquemica y la NTA nefrotóxica.
La variedad isquemica es causada por crisis hemoliticas ( que causan hemoglobinuria ) y lesiones del musculo esqueletico ( que causa mioglobinuria ). Se caracteriza por por un período previo  de flujo sanguíneo inadecuado a los órganos perifericos, generalmente acompañado por hipertensión y shock.
La NTA nefrotoxica es causada por farmacos, contrastes radiologicos y venenos.

Epidemilogía

Es la cusa más común de insuficiencia renal aguda. La NTA representa para algunos el 50 % de los casos de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados.

Causas

  • Isquemia
  • Lesión tóxica directa de los túbulos
  • Nefritis tubulointersticial aguda
  • Coagulación intravascular diseminada
  • Obstrucción urinaria
Patogenia

Las 2 formas de NTA ocurren por lesión tubular; y trastornos graves y persistentes del flujo saguineo.
Las cel. epiteliales de los túbulos renales son especialmente sensibles a la isquemia y vulnerables a los toxicos.
La lesión renal isquemica se caracteriza también por reducción del filtrado glomerular.

Morfología

En la NTA isquemica se observa necrosis focal del epitelio tubular en varios puntos a lo largo de la nefrona, con presencia de zonas histologicamente normales, a menudo se observa rotura de la membrana basal y oclusión de las luces de los túbulos por cilindros.
Con frecuencia hay cilindros hialinos eosinófilos , asi como cilindros granulosos pigmentados, especialmente en los túbulos distales y conductos colectores.
La NTA tóxica presenta lesión tubular aguda en túbulos contorneados proximales, la necrosis tubular puede ser inespecifica.



Clinica

Los síntomas son muy variables, pero se distinguen 3 fases:

  1. Fase de iniciación: ligero descenso de la diuresis con aumento del nitrogeno ureico en sangre ( BUN ).
  2. Fase de mantenimiento: continua la diuresis baja, con retención de agua y sal, aumento del BUN, hiperpotasemia, acidosis metabolica y otros sintomas de uremia.
  3. Fase de recuperación: aumento de la diuresis, se pierde en orina agua, sodio y potasio. La hipopotasemia es el principal sintoma clinico. Hay aumento de vulnerabilidad a las infecciones. Los niveles de BUN y creatinina comienzan a normalizarse.

Complicaciones
  • Sangrado del tubo digestivo
  • Enfermedad renal crónica y daño renal permanente
  • Hipertensión arterial
  • Aumento del riesgo de infección

1 comentario:

  1. En este trabajo se ven algunos errores conceptuales importantes. La necrosis isquémica se debe a una disminución aguda del flujo sanguíneo renal (shock, obstrucción arterial), tanto la mioglobina como la hemoglobina son agentes tóxicos para el epitelio tubular renal, de modo que se deben incluir en la etiología de la NTA de tipo tóxico. La característica fundamental no descripta en la patogenia es la necrosis de las células del epitelio tubular.
    Sería bueno revisar los conceptos expresados.

    DR Carlos Ponzinibbio

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