Glomerulonefritis proliferativas agudas

Se caracterizan histológicamente por la proliferación difusa de las cel. glomerulares ,y emigración de leucocitos. Están causadas habitualmente por inmunocomplejos

Glomerulonefritis postestreptocócica

Etiologia

La Glomerulonefritis Aguda Postestreptocóccica (GNAPE) es la inflamación aguda del glomérulo renal posterior a la infección por estreptococos del grupo A. Se manifiesta en la clínica como un síndrome nefrítico de inicio repentino caracterizado por hematuria, la cual puede ser micro o macroscópica, hipertensión arterial de leve a severa, oliguria, edema, elevación de azoados y en algunas oportunidades proteinuria. No toda esta sintomatología va a estar presente en todos los casos.

Epidemilogía

Suele aparecer 1-4 semanas después de una infección de la faringe o la piel. Afecta preferentemente niños de 6 a 10 años. aunque puede afectar adultos de cualquier edad.

Patogenía

La relación de las infecciones, especialmente de las estreptocócicas, con la glomerulonefritis aguda difusa no ha podido se demostrada con exactitud. Se trata, en todo caso, de una inflamación glomerular mediada por complejos inmunes. Probablemente hay fracciones antigénicas estreptocócicas que actúan como factores nefritogénicos, es decir, como antígenos responsables de la nefritis, como por ejemplo, la endoestreptosina, la neuraminidasa estreptocócica. También participaría un mecanismo de inmunidad celular.

Morfología

Microscopía de luz: Esta inflamación en el glomérulo consiste en proliferación celular, especialmente de células mesangiales; en tumefacción de todas las células fijas y en un componente exudativo. Este corresponde a polimorfonucleares y monocitos, que se encuentran tanto en lúmenes capilares como fuera de ellos, en el mesangio o por debajo del endotelio. A veces hay fibrina tanto en el glomérulo como en el espacio capsular. El glomérulo aumenta de tamaño, pierde el ondulado contorno capilar de sus lobulillos, que aparecen hinchados, de bordes parejos y prácticamente sin lúmenes capilares visibles. El componente inflamatorio intersticial es, en general, poco acentuado y se observa predominantemente en áreas periglomerulares.
Microscopía electrónica: Destacan depósitos densos que corresponden a complejos inmunes. Los depósitos se ubican en el mesangio, otros son subepiteliales en forma de jorobas, otros, muy circunscritos y pequeños, se hallan dentro de la lámina densa de la membrana basal. A veces se encuentran depósitos subendoteliales.
Inmunofluorescencia: Hay acentuada positividad especialmente para C3 en forma de gránulos grandes dispersos, a modo de cielo estrellado, en forma de guirnaldas que demarcan los contornos lobulillares o de gránulos predominantemente mesangiales. Tambien se obeservan depositos de Ig G e Ig M.

Clinica

Puede ser asintomatico y solo objetivizarse por hematuria microscópica y descenso del complemento sérico. En niños aparece bruscamente: malestar,  fiebre, nauseas, oliguria y hematuria 1 a 2 semanas después de recuperarse de una faringitis
Hay cilindros hematicos en orina, proteinuria ligera, edema periorbitario e hipertensión
El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea.
Una minoría no mejora, la oliguria se acentúa y desarrolla glomerulonefritis rápidamente progresiva

Diagnostico

El diagnóstico morfológico de la glomerulonefrtis aguda difusa puede hacerse con seguridad dentro de las prieras ocho semanas de la enfermedad. Más tarde se hace cada vez más difícil reconocer las alteraciones propias de esta nefropatía.

Evolución

Más del 95 % de los niños afectados se recuperan totalmente con un tratamiento conservador dirigido a mantener el balance de sodio y agua.
La inflamación glomerular cursa hacia la normalidad en la mayoría de los casos, especialmente en los niños, la normalización morfológica ocurre después de un año y medio de iniciada la enfermedad. La sintomatología clínica regresa mucho antes. Pero existen algunos casos en que la inflamación glomerular deja secuelas o no desaparece del todo, y en que persisten depósitos de complejos inmunes especialmente en el mesangio. No es posible identificar los casos que tendrán esta evolución, al comienzo de la enfermedad. Se ha demostrado que algunos pocos de estos casos, después de 10 a 15 años, pueden desarrollar una esclerosis glomerular focal y segmentaria, que lleva a la destrucción del riñón. En otros existe desde un comienzo, además de la inflamación glomerular habitual, una proliferación celular glomérulo-capsular más o menos extensa en forma de crecientes o medias lunas ( Glomerulonefritis rapidamente progresiva).

Glomerulonefritis aguda no estreptocócica

Ocurre esporadicamente en asociación con otras infecciones bacterianas, virales y parasitarias. en todas ellas se encuentra por inmunofluorescencia depósitos granulares y jorobas subepiteliale características de la nefritis por inmunocomplejos.