Epidemiología
Esta patología es más frecuente entre los individuos de entre 45 y 65 años, siendo más común en mujeres que en hombres, en una relación entre 10:1 y 20:1. Afecta entre el 0.1 y el 5% de todos los adultos en los países del hemisferio occidental.
Etilogía
Esta enfermedad tiene un componente hereditario de tipo no mendeliano que probablemente este influido por variaciones sutiles en las funciones de múltiples genes. Varias alteraciones cromosómicas se han asociado con autoinmunidad tiroidea, como por ejemplo el síndrome de Turner o el síndrome de Down, ambos síndromes pueden llegar a desarrollar tiroiditis.
Patología
Es una enfermedad autoinmune causada por linfocitos T que reaccionan contra antígenos de los tireocitos. La destrucción de células epiteliales tiroideas, es gradualmente reemplazada por infiltración de células mononucleares y fibrosis. El factor desencadenante de la enfermedad parece ser la sensibilización de células T cooperadoras CD4+ autorreactivas a los antígenos tiroideos.
Los mecanismos de destrucción de los tireocitos son los siguientes:
- Muerte celular mediada por células T citotoxicas CD8+
- Muerte celular mediada por citocinas
- Unión de anticuerpos antitiroideos seguidos por citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos.
Morfología
El tiroides esta difusamente aumentado de tamaño. La cápsula esta intacta, y la glándula esta bien delimitada de las estructuras adyacentes. Al corte la superficie es pálida, de color amarillo-marrón, firme, y a veces nodular.
Histologicamente, se ve una infiltración extensa del parénquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos pequeños, células plasmáticas, y centros germinales bien desarrollados. Los folículos tiroideos están atróficos y recubiertos por las células de Hürtle, que se distinguen por la presencia de abundante citoplasma eosinofilo y granular.
Clínica
La enfermedad se presenta como un aumento indoloro de la tiroides, generalmente con un grado leve de hipotiroidismo. Los pacientes pueden presentar además:
- Estreñimiento
- Dificultad para concentrarse o pensar
- Piel seca
- Cuello grueso o presencia de bocio
- Astenia
- Pérdida de cabello
- Menstruación irregular y abundante
- Intolerancia al frió
- Aumento de peso leve
- Glándula tiroides pequeña o encogida (en las últimas etapas de la enfermedad)
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
- Rigidez articular
- Hinchazon facial
Diagnostico
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio, donde se detecta TSH elevada, T3 y T4 normales o bajas, y niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98% de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de T3 y T4 y elevación de TSH. La ecografía muestra un bocio heterogéneo.
Tratamiento
El tratamiento suele consistir en la terapia sustitutiva con hormona tiroidea.
Complicaciones
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen un riesgo aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes, tanto endocrinas ( diabetes tipo 1, adrenalitis autoinmune ) como no inmunes ( lupus eritematoso sistemico, miastemia gravis y síndrome de Sjögren) y también un riesgo elevado de desarrollar linfomas no Hodgkin de células B.
Sin embargo, no se ha establecido un mayor riesgo para el desarrollo de neoplasias epiteliales tiroideas.
El LES, la enf de Sjogren y la miastenia No son de patogenia Inmune?
ResponderEliminarDr González.